اثربخشی متفاوت داروهای ضد افسردگی

در صورت ابتلا به افسردگی مقاوم به درمان، ممکن است با برخی از داروهای ضد افسردگی آشنا شده باشید، -احتمالاً خودتان اطلاعاتی درباره SSRIs، SNRIs و MAOIs دارید. ولی آیا واقعاً از چگونگی اثرگذاری این داروها اطلاع دارید؟

البته تنها شما نیستید که در این زمینه اطلاعات خاصی ندارید. واقعیت این است که حتی کارشناسان هم از چگونگی اثربخشی داروهای ضدافسردگی مطمئن نیستند. چیزهای بسیاری درباره چگونگی عملکرد مغز وجود دارد که ما  اطلاعی از آنها نداریم.

مهمترین چیزی که در صورت ابتلا به افسردگی مقاوم به درمان باید بدانید این است که داروهای ضدافسردگی معمولاً موثر واقع می شوند. برای درک تمامی گزینه های درمانی، وبسایت نسخه حقایقی درباره انواع مختلف داروهای ضد افسردگی – به همراه نکاتی درباره به حداکثر رساندن اثربخشی آنها – ارائه خواهیم داد.

شناخت داروهای ضد افسردگی: اساس شیمیایی مغز

در صورتی که تا بحال درباره داروهای ضد افسردگی در روزنامه ها و مجلات یا در وب سایتهای اینترنتی مطالعه کرده باشید- احتمالاً متوجه شده اید که افسردگی را صرفاً بعنوان  “عدم تعادل شیمیایی” و یا “کمبود سروتونین” تعریف نموده اند. ولی متاسفانه، قضیه به همین سادگی نیست. ما درباره علل واقعی افسردگی و یا چگونگی تاثیر افسردگی بر مغز چیز زیادی نمی دانیم. درباره چگونگی اثربخشی داروهای ضد افسردگی بر بهبود علائم نیز اطلاع خاصی نداریم.

بسیاری از پژوهشگران بر این باورند که فواید داروهای ضد افسردگی با چگونگی اثرگذاری آنها بر مدارهای خاصی از مغز و یا مواد شیمیایی ­ای مربوط است  (به نام انتقال دهنده های عصبی) که به همراه سیگنالهای عصبی از یک سلول عصبی به سلول دیگر مغزی انتقال می یابند. این مواد شیمیایی عبارتند از سروتونین، دوپامین، نوراپی نفرین. به نظر میرسد داروهای ضدافسردگی مختلف رفتار این انتقال دهنده های عصبی را به طرق متفاوتی متاثر می سازند. در ادامه مروری خواهیم داشت بر انواع اصلی داروهای ضدافسردگی.

مهارکننده های بازجذب: SSRIs، SNRIs و NDRIs

برخی از متداول ترین داروهای ضد افسردگی تجویزی، مهارکننده های بازجذب نامیده می­شوند. منظور از بازجذب چیست؟ بازجذب فرایندی است که در آن انتقال دهنده های عصبی به طور طبیعی جذب سلولهای عصبی مغز می شوند. یک داروی مهارکننده بازجذب از این اتفاق ممانعت می کند. بجای بازجذب، انتقال دهنده عصبی -حداقل به طور موقتی – در شکاف میان اعصاب یعنی فضای سیناپسی باقی می ماند.

فواید مهارکننده های بازجذب چیست؟

تئوری پایه بدین شرح است که: بالا نگه داشتن سطوح انتقال دهنده های عصبی می­ تواند ارتباطات میان سلول های عصبی را بهبود داده و مدارهای مغزی  مرتبط با تنظیم خلق و خو را تقویت نماید.

انواع مهارکننده های بازجذب، انتقال دهنده های عصبی متفاوتی را مورد هدف قرار می دهند. سه نوع از این مهارکننده ها وجود دارند:

• مهارکننده های بازجذب سروتونین (SSRIs) که از جمله رایج ترین داروهای ضد افسردگی در دسترس می باشند. آنها شامل سلکسا، لگزاپرو، لووکس، پاکسیل، پروزاک و زولوف می باشند. داروی دیگری به نام سیمبکس، به طور مشخصی توسط FDA برای افسردگی مقاوم به درمان مورد تایید قرار گرفته است. این دارو ترکیبی است از ضد افسردگی SSRI فلوکستین (پروزاک) و داروی دیگری به نام اولانزاپین (زیپراکسا) ویژه اختلالات دوقطبی و اسکیزوفرنی. آبیلیفای و سروکودل توسط FDA به عنوان داروهایی افزودنی به داروهای ضد افسردگی در افسردگی مقاوم به درمان تایید شده اند. بعلاوه، اغلب پزشکان از سایر داروها نیز به صورت ترکیبی برای افسردگی مقاوم به درمان بهره می برند. همچنین، داروی ویبرید در اوایل سال ۲۰۱۱ تایید شد. این دارو نوعی SSRI می ­باشد، ولی سروتونین را به منظور از بین بردن افسردگی اساسی به دو روش تحت تاثیر قرار خود می­دهد.
• مهارکننده های بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین (SNRIs) از جمله جدیدترین انواع داروهای ضد افسردگی می باشند. همانطور که از نامشان پیداست، آنها بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین را مسدود می کنند و شامل داروهای سیمبالتا، افکسور، خدزلا، فتزیما و پریستیک می­باشند.

• مهارکننده های بازجذب دوپامین و نوراپی نفرین (NDRIs) طبقه دیگری از مهارکننده های بازجذب، می باشند. البته فقط یک دارو با این ویژگی وجود دارد: ولبوترین. این دارو بر بازجذب نوراپی نفرین و دوپامین تاثیر می گذارد.

سایر داروهای ضد افسردگی: Tetracyclics و SARIS

• Tetracyclics طبقه دیگری از داروی ضد افسردگی هستند که شامل داروهایی از قبیل آسندین، لودیومیل، مازانود، و رمرون می باشند. اگر چه انتقال دهنده های عصبی را متاثر می سازند، ولی داروی رمرون به شیوه دیگری از بازجذب جلوگیری می کند. به نظر می رسد که این دارو از اتصال انتقال­دهنده­های عصبی به برخی از گیرنده ها ممانعت می کند. از آنجاییکه نوراپی نفرین و سروتونین به گیرنده ها متصل نمی شوند، در شکاف میان سلول های عصبی باقی می­مانند. در نتیجه، سطوح انتقال دهنده عصبی افزایش می یابد.
• آنتاگونیست سروتونین و مهارکننده بازجذب (SARIS) به دو روش عمل می کند: از بازجذب سروتونین جلوگیری کرده و همچنین از اتصال سروتونین به گیرنده های سلولی ممانعت می نماید. مثال ها عبارتنداز: نفازودون و ترازودون.

داروهای ضد افسردگی قدیمی تر: سه حلقه ای و MAOIs

این داروها جزو اولین داروهای مورد استفاده برای افسردگی هستند. با وجود اثرگذاری آنها، می توانند عوارض جانبی جدی داشته باشند و به ویژه درصورت مصرف بیش از حد بسیار خطرناک هستند. امروزه، بسیاری از پزشکان فقط در صورت عدم اثربخشی داروهای جدیدتر، این داروها را تجویز می کنند. سه حلقه ای و MAOIs برای کسی که اخیراً تشخیص افسردگی گرفته روش مناسبی نیستند. ولی گاهی اوقات می توانند برای افراد مبتلا به افسردگی مقاوم به درمان، و یا اشکال خاصی از افسردگی (مانند افسردگی توام با اضطراب) بسیار مفید باشند.

• داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (TCAS) شامل داروهای آمی­تریپتیلین (الاویل)، دزیپرامین (نورپرامین)، نورتریپتیلین (پاملور)، و ایمی پرامین (توفرانیل) می­باشند. همانند مهارکننده های بازجذب، به نظر می رسد که سه حلقه ای ها نیز از جذب سروتونین و اپی نفرین به سلولهای عصبی جلوگیری می کنند. بدلیل عوارض جانبی بالقوه این داروها، ممکن است پزشک انجام یکسری آزمایش های خون منظم را برای نظارت بر سطوح سه حلقه ای های موجود در بدنتان توصیه کند. این داروها برای افراد مبتلا به برخی از مشکلات ضربان قلب مناسب نیستند.
• مهار کننده های مونوآمینواکسیداز (MAOIs) شامل مارپلن، امسام، ناردیل و پارنات میباشد. نحوه کار این داروها اندکی متفاوت می باشد. مونوآمینواکسیداز یک آنزیم طبیعی است که موجب تجزیه سروتونین، اپی نفرین، و دوپامین می شود. MAOIs از اثرگذاری این آنزیم جلوگیری می کند. در نتیجه، سطوح این انتقال دهنده های عصبی افزایش می یابد و مشکل دیگری که در رابطه با استفاده از MAOIs وجود دارد عبارتست از اینکه: MAOIs توانایی بدن برای تجزیه سایر داروهای متابولیزه شده توسط این آنزیم مانند سودافد یا  داروهای محرک – لذا خطر ابتلا به فشار خون بالا را افزایش می دهند – و همچنین اسید آمینه تیروزین – که در برخی از غذاها مثل گوشت و پنیر موجود است- مختل می کنند. همچنین MAOIs را نباید با سایر داروهای افزایش دهنده سروتونین بدن (مانند برخی داروهای میگرنی و یا سایر داروهای ضد افسردگی) ترکیب نمود، زیرا می توانند موجب تجمع بیش از حد سروتونین و بروز “سندرم سروتونین” شود، که می تواند تهدیدکننده زندگی فرد باشد.

افسردگی مقاوم به درمان

افزایش اثربخشی داروهای ضدافسردگی هنوز سوداگرانه هستند. ما واقعا نمی دانیم که آیا سطوح پایین سروتونین و یا سایر انتقال دهنده های عصبی “علت” افسردگی هستند، یا اینکه آیا افزایش سطوح آنها موجب حل و فصل افسردگی  می شود یا خیر. ما به اندازه ای درباره شیمی مغز نمی دانیم که بتوانیم قاطعانه بگوییم چه حالتی “متعادل” و چه حالتی”نامتعادل” است. ممکن است داروهای ضد افسردگی اثرات ناشناخته ای داشته باشند که ما از آنها بی اطلاع هستیم، و یا مزایایی غیر از افزایش سطوح انتقال دهنده عصبی داشته باشند، به عنوان مثال ممکن است به تنظیم ژن هایی بپردازند که رشد و عملکرد سلول های عصبی را کنترل می کنند.

ممکن است شنیدن چنین سخنانی به ویژه برای افرادی که برای بهبود خود بر داروهای ضدافسردگی اتکا کرده­اند، چندان خوشایند نباشد. اما به یاد داشته باشید: اگر چه حتی متخصصان درباره چگونگی اثربخشی دقیق این داروها اطلاعات کافی ندارند، ولی با این حال می دانیم که آنها موثر واقع می شوند. مطالعات، اثربخشی داروهای ضدافسردگی را در کمک به بهبود احساسات بسیاری از افراد ثابت کرده اند، وآ نچه که واقعاً اهمیت دارد همین موضوع است.

همچنین مطالعات بسیاری درباره چگونگی به حداکثر رساندن اثربخشی داروهای ضدافسردگی – از جمله افسردگی مقاوم به درمان – صورت گرفته است.

هنگام مصرف داروهای ضد افسردگی برای افسردگی مقاوم به درمان، باید صبور باشید. برخی از افراد انتظار دارند که با شروع مصرف داروی ضد افسردگی فوراً اثرات آن را ببینند. معمولاً افراد با نوشیدن چند فنجان قهوه اثرات آن را خیلی سریع احساس می کنند و به همین دلیل گاهاً انتظار چنین نتایجی را برای داروهای ضدافسردگی دارند. ولی از طرفی هنوز هم دقیقاً نمی دانیم که چرا دستیابی به حداکثر اثربخشی داروهای ضدافسردگی می توانند هفته ها یا حتی ماه ها زمان ببرد. حین مصرف داروهای ضد افسردگی، تعدیل انتظارات و صبوری اهمیت فراوانی دارد.

ترجمه شده ازwebmd.com